Vīrusu hepatīts B

B vīrusu hepatīts ir akūta infekcioza aknu slimība, ko izraisa HVS vīruss no hepatadovīrusu ģimenes, kurai raksturīgi progresējoši aknu bojājumi, attīstoties aknu mazspējai un portāla hipertensijai (paaugstinātam spiedienam portāla vēnā), kas vēl vairāk noved pie cirozes.

Slimība ir izplatīta visā pasaulē, un tā ir Veselības ministrijas globāla problēma. Katru gadu 2 miljardi cilvēku saslimst ar vīrusu B hepatītu, un aptuveni 200 miljoni cilvēku mirst no šīs slimības.

Visbiežāk B hepatīts rodas Ziemeļamerikā (Kanādā, Aļaskā), Dienvidamerikā (Argentīnā, Brazīlijā, Peru), Āzijā (Irāka, Irāna, Saūda Arābija, Indija, Ķīna, Pakistāna, Indonēzija), Āfrikā (Nigērija, Sudāna, Etiopija, Angola, Namībija, Botsvāna) un Okeānija. Visizdevīgākās valstis ir ASV, Čīle, Eiropa un Austrālija, šajos reģionos ar B hepatītu slimo mazāk nekā 0,01% iedzīvotāju.

Krievijā pēdējos gados ir tendence palielināties šai slimībai, ja 1999. gadā pacientu skaits ar vīrusu B hepatītu sasniedza 17,9 cilvēkus uz 100 tūkstošiem no visām vīrusu slimībām, tad līdz 2010. gadam šis skaitlis palielinājās līdz 43,5.

Personām jaunībā un vidējā vecumā (no 15 līdz 35 gadiem) ir lielāka nosliece uz B hepatītu, sekss neietekmē slimības sastopamību.

Slimības prognoze nav labvēlīga. Ir izolēti vīrusa B hepatīta izārstēšanas gadījumi. Paredzētā ārstēšana tikai uzlabo un normalizē ar vīrusu inficēto aknu darbu. Letāls iznākums ir 15 līdz 20 gadu laikā pēc komplikācijām, kuras provocē slimība (aknu mazspēja, ciroze, aknu vēzis).

Notikuma cēloņi

Slimības sākums provocē DNS saturošu vīrusu no Orthohepadnavirus ģints, kas ir hepatadovīrusu saime. Savā sastāvā B hepatīta vīruss satur trīs antigēnus (daļas) - HBs antigēnu, HBe antigēnu un HBcor antigēnu.

Infekcijas avots ir slims cilvēks vai vīrusa nesējs. Slimība tiek pārnesta no slima cilvēka uz veselīgu vairākos veidos:

  • Parenterālā transmisija (visbiežāk) - caur asinīm (operāciju laikā, asins pārliešanas laikā utt.).
  • Seksuāla transmisija - ar neaizsargātu dzimumaktu.
  • Intrauterīnā pārnešana - no slimas mātes uz augli.

Atdaliet riska grupu, t.i. tie, kuriem ir nosliece uz vīrusu B hepatītu:

  • ārsti un medmāsas;
  • operēti pacienti;
  • ziedojums;
  • personas, kuras saņem hemodialīzi (asiņu attīrīšana, izmantojot mākslīgo nieru aparātu);
  • personas, kuras bieži apmeklē skaistumkopšanas salonus un tetovēšanas salonus;
  • netradicionālas seksuālās orientācijas personas (homoseksuāļi);
  • personas, kas cieš no narkomānijas;
  • personas, kuras cieš no pavājinātas imunitātes ar mononukleozi, HIV infekciju vai AIDS.

Klasifikācija

Pēc smaguma pakāpes ir:

  • Viegls hepatīts;
  • Vīrusu hepatīts mērens;
  • Vīrusu B hepatīts smags.

Ar B hepatīta gaitu tie tiek sadalīti:

  • Akūts (fulminants) hepatīts;
  • Hronisks hepatīts.

Atkarībā no slimības periodiem tos iedala:

Vīrusu B hepatīta simptomi

Slimības simptomātiskajā attēlā izšķir vairākus periodus, kuros tiek novēroti dažādi simptomi

Inkubācijas periods

Tas ilgst no 30 līdz 180 dienām, raksturīgās izpausmes ir:

  • galvassāpes;
  • slikta dūša;
  • nogurums;
  • apātija;
  • samazināta ēstgriba;
  • samazināta atmiņa un uzmanība;
  • vispārējs vājums;
  • neliels temperatūras paaugstināšanās vakarā.

Laikposms pirms tam

  • vemšanas parādīšanās;
  • grēmas;
  • atraugas;
  • vēdera uzpūšanās;
  • artralģija (locītavu sāpes);
  • mialģija (muskuļu sāpes);
  • ķermeņa temperatūra sasniedz 38,0 0 C.

Icteric periods

  • dzelte (ādas un gļotādu dzeltēšana);
  • niezoša āda;
  • asiņošanas parādīšanās uz ādas;
  • smaganu asiņošana;
  • tumšs urīns;
  • fekāliju krāsas maiņa;
  • palielinātas aknas;
  • sāpes labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā;
  • miega traucējumi;
  • intensīvas galvassāpes un reibonis;
  • asinsspiediena pazemināšanās;
  • sirdsklauves;
  • apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Turklāt ar hepatīta pāreju uz hronisku formu simptomātiskās izpausmes izmirst, un slimība nonāk remisijas periodā. Katrs jauns vīrusu B hepatīta saasinājums ir smagāks nekā iepriekšējais, tas ir saistīts ar pastāvīgu aknu iznīcināšanu, kas pakāpeniski noved pie cirozes un aknu mazspējas attīstības..

B hepatīta pāreja uz cirozi

  • garīgi traucējumi;
  • encefalopātijas (demences) parādīšanās;
  • asiņošana no barības vada, kuņģa un taisnās zarnas vēnām;
  • ascītu parādīšanās (brīvs šķidrums vēdera dobumā);
  • ādas blanšēšana;
  • aknu samazināšana un sablīvēšana.

Diagnostika

Kad parādās pirmais slimības simptoms, pacienti ierodas pie ģimenes ārstiem vai terapeitiem ar sūdzībām par vispārēju savārgumu un nelielu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Pieredzējis ārsts šādu pacientu nosūta uz laboratorisko asins analīzi, un, ja tiek atrasti indikatori, kuru klātbūtne norāda uz iekaisumu aknās, viņš tiks nosūtīts uz gastroenterologu turpmākai novērošanai un turpmākai pārbaudei. Slimības ārstēšanā un attīstības uzraudzībā ir iesaistīti gastroenterologi vai infekcijas slimību ārsti..

Laboratorisko pētījumu metodes ir pirmais solis slimības diagnosticēšanā:

Vīrusu hepatīts B. Slimības formas un stadijas noteikšana

Visaptverošs pētījums par apstiprinātu vīrusu B hepatītu (HBV). Infekcijas marķieru analīze ļauj noteikt slimības klīnisko stadiju, subjekta imunoloģisko stāvokli, kā arī novērtēt ārstēšanas efektivitāti. Tas ietver vīrusa olbaltumvielu (antigēnu) noteikšanu, galveno antivielu galvenās klases, kā arī vīrusa DNS noteikšanu asinīs.

Kādu biomateriālu var izmantot pētījumiem?

Kā sagatavoties pētījumam?

  • 24 stundas pirms pētījuma izslēdziet no uztura taukainu pārtiku.
  • Nesmēķējiet 30 minūtes pirms testa..

Pētījuma pārskats

Vīrusu hepatīts B (HBV) ir infekcijas slimība, kas izraisa nopietnus aknu bojājumus. Bieži B hepatīts kļūst hronisks, tā gaita kļūst ilgstoša un provocē cirozes un aknu vēža sākumu.

B hepatīta vīruss (Hepadnaviridae) satur divslāņu DNS, ko ieskauj 27 nm nukleokapsīds, kas satur HBcAg antigēnu, un ārējo apvalku, kas satur HBsAg antigēnu. Šis antigēns ir atrodams asinīs 6 nedēļas pirms slimības simptomu parādīšanās, un to var ilgstoši noteikt gan to klātbūtnē, gan prombūtnes laikā (hroniska hepatīta un nēsāšanas gadījumā). Agrīnā slimības stadijā ir sastopami 90-95% pacientu.

B hepatīta vīrusa iezīme ir tā, ka tas tieši nonāk asinsritē un cirkulē tajā visā slimības periodā. Dažiem pacientiem vīruss asinīs ilgst visu mūžu. Šī iemesla dēļ infekcijas avots var būt ne tikai tie, kuriem ir hepatīts tā akūtā formā, bet arī tie, kuriem šī slimība jau ir bijusi, kā arī cilvēki, kuriem šī slimība nav parādīta, bet viņi ir vīrusa nesēji.

Pilnīga atveseļošanās ir reģistrēta 92-95% pacientu ar akūtu B hepatītu, un tikai 5-8% no viņiem ir pāreja uz hronisku slimības formu.

B hepatītu ārstē tikai slimnīcā. Šī slimība ilgstoša kursa gadījumā ir primārā hepatocelulārā karcinomas (aknu vēža) attīstības riska faktors..

B hepatīta vīrusa dzīvē tiek izdalītas divas fāzes: replikācijas fāze un integrācijas fāze. Replikācijas fāzē vīruss reproducējas (vairojas). Vīrusa DNS nonāk hepatocītu kodolā, kur DNS polimerāzi izmanto, lai sintezētu nukleokapsīdu, kas satur vīrusa DNS, HBcAg, HBeAg antigēnus, kas ir imūnsistēmas galvenais mērķis. Pēc tam nukleokapsīds migrē no kodola uz citoplazmu, kur replikējas ārējā apvalka olbaltumvielas (HBsAg) un tādējādi tiek samontēts pilnīgs virions. Šajā gadījumā HBsAg pārpalikums, ko neizmanto vīrusa samontēšanai, caur starpšūnu telpu nonāk asinsritē. Pilnīga vīrusa montāža (replikācija) beidzas ar tā šķīstošā nukleokapsīdu antigēna - HBeAg - pasniegšanu hepatocītu membrānā, kur to atpazīst imūncīti. HBcAg antigēnu nenosaka ar seroloģiskām metodēm, jo ​​tā brīvā formā asinīs nav. Antivielu (anti-HBc) klātbūtne asinīs pret šo antigēnu, kas rodas sakarā ar tā augsto imunogenitāti.

B hepatīta vīrusa replikācijas fāzes marķieri ir:

  • asins antigēnu HBeAg un anti-HBc (Ig M) noteikšana.

7–12% pacientu ar hronisku vīrusu B hepatītu ir iespējama spontāna replikācijas fāzes pāreja uz nereplikācijas fāzi (šajā gadījumā HBeAg pazūd no asinīm un parādās anti-HBe). Tas ir replikācijas fāze, kas nosaka aknu bojājumu smagumu un pacienta lipīgumu.

Integrācijas fāzē B hepatīta vīrusa fragments, kas satur HBsAg gēnu, tiek integrēts (iestrādāts) hepatocītu genomā (DNS) ar sekojošu galvenokārt HBsAg veidošanos. Tajā pašā laikā vīrusa replikācija tiek pārtraukta, bet hepatocītu ģenētiskais aparāts turpina sintezēt lielus HBsAg daudzumus.

Vīrusu DNS var integrēt ne tikai hepatocītos, bet arī aizkuņģa dziedzera, siekalu dziedzeru, leikocītu, spermatozoīdu, nieru šūnās.

Integrācijas fāzi pavada klīniskās un morfoloģiskās remisijas veidošanās. Šajā fāzē vairumā gadījumu veidojas imunoloģiskās tolerances pret vīrusu stāvoklis, kas noved pie procesa aktivitātes apturēšanas un HBsAg pārvadāšanas. Integrācija padara vīrusu nepieejamu imūnsistēmas kontrolei.

Integrācijas fāzes seroloģiskie marķieri:

  • tikai HBsAg klātbūtne asinīs vai kombinācijā ar anti-HBc (IgG);
  • DNS vīrusa neesamība asinīs;
  • HBeAg serokonversija pret anti-HBe (t.i., HBeAg izzušana no asinīm un anti-HBe parādīšanās).

Pacientus, kuriem ir bijusi infekcija un kuriem ir antivielas pret vīrusu, nevar atkal inficēt ar B hepatītu. Dažos gadījumos pilnīga atveseļošanās nenotiek, un persona kļūst par hroniska vīrusa nesēju. Vīrusa nesēji var būt asimptomātiski, taču dažos gadījumos attīstās hronisks aktīvs hepatīts B. Galvenais aktīvo vīrusu nesēju riska faktors ir vecums, kurā persona inficējusies: zīdaiņiem riska līmenis pārsniedz 50%, savukārt pieaugušajiem tas saglabājas 5-10% līmenī.. Pētījumi rāda, ka vīrieši, visticamāk, kļūst par nēsātājiem nekā sievietes.

HBsAg - B hepatīta vīrusa virsmas antigēns

B hepatīta vīrusa virsmas antigēns (HBsAg) ir olbaltumviela, kas atrodas uz vīrusa virsmas. Tas atrodams asinīs ar akūtu un hronisku B hepatītu. Agrākais marķieris. Maksimums tas sasniedz līdz 4.-6. Slimības nedēļai. Ar akūtu hepatītu tas ilgst līdz 6 mēnešiem, vairāk nekā 6 mēnešus - ar slimības pāreju hroniskā formā.

HBeAg - B hepatīta vīrusa kodols E

Antigēns vīrusa kodolā. Parādās asinīs vienlaicīgi ar HBsAg un saglabājas 3–6 nedēļas. HBeAg parādās asinīs pacientam ar akūtu B hepatītu vienlaikus ar vai pēc HBsAg un paliek asinīs 3–6 nedēļas. Norāda uz aktīvu pavairošanu un augstu vīrusa pārnešanas risku seksuāla kontakta laikā, kā arī perinatāli. HBeAg-pozitīva seruma infekciozitāte ir 3–5 reizes augstāka nekā HBsAg-pozitīva. HBeAg noteikšana asinīs ilgāk nekā 8-10 nedēļas norāda uz slimības pāreju uz hronisku formu. Ja hroniskas infekcijas laikā vīrusa replikācijas aktivitātes nav, HBeAg netiek atklāts. Tās izskats norāda arī uz vīrusa atkārtotu aktivizēšanu, kas biežāk notiek uz imūnsupresijas fona.

Ārstējot vīrusu B hepatītu, HBeAg izzušana un antivielu parādīšanās pret HBe antigēnu norāda uz terapijas efektivitāti.

anti-HBc (Ig M) - specifiskas IgM klases antivielas pret vīrusa kodolu “kodolu” antigēnu

Sāciet ražot pat pirms klīniskām izpausmēm, norādiet uz aktīvu vīrusa replikāciju.

Parādās asinīs pēc 3-5 nedēļām, saglabājas 2–5 mēnešus un izzūd atveseļošanās periodā.

anti-HBc - kopējo antivielu (IgM + IgG) pret B hepatīta vīrusa “kodolu” antigēnu

Svarīgs diagnostikas marķieris, īpaši ar negatīvu HBsAg vērtību. IgM antivielas tiek ražotas pēc 3-5 nedēļām. IgG antivielas sāk ražot no 4. līdz 6. mēnesim un var saglabāties visu mūžu. Apstipriniet ķermeņa kontaktu ar vīrusu.

anti-HBs - kopējās antivielas pret B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu

Tie parādās lēnām, maksimāli sasniedzot pēc 6–12 mēnešiem. Norādiet iepriekšēju infekciju vai antivielu klātbūtni pēc vakcinācijas. Šo antivielu noteikšana norāda uz imunitātes atjaunošanos un attīstību. Antivielu noteikšana augstā titrā slimības pirmajās nedēļās var būt saistīta ar fulminanta B hepatīta hiperimūna varianta attīstību..

anti-HBe - antivielas pret B hepatīta vīrusa “e” antigēnu

Parādās 8.-16. Nedēļā pēc inficēšanās 90% pacientu. Tie norāda uz akūtas slimības perioda beigām un atveseļošanās perioda sākumu. Var saglabāties līdz 5 gadiem pēc slimības.

HBV (DNS) - B hepatīta vīrusa DNS

Marķieris vīrusa klātbūtnei un replikācijai. Ar PCR palīdzību vīrusa DNS var noteikt kvalitatīvi vai kvantitatīvi. Pateicoties augstas kvalitātes metodei, tiek apstiprināta B hepatīta vīrusa klātbūtne organismā un tā aktīvā pavairošana. Tas ir īpaši svarīgi sarežģītās diagnostikas gadījumos. Inficējoties ar mutācijas vīrusa celmiem, specifisko HBsAg un HBeAg antigēnu testa rezultāti var būt negatīvi, taču saglabājas vīrusa izplatīšanās un slimības attīstības risks inficētajā cilvēkā.

Vīrusu DNS kvalitatīvajai noteikšanai ir liela nozīme B hepatīta agrīnā atklāšanā cilvēkiem ar augstu infekcijas risku. Vīrusa ģenētiskais materiāls asinīs tiek atklāts dažas nedēļas agrāk nekā HBsAg. Pozitīvs PCR rezultāts ilgāk par 6 mēnešiem norāda uz hronisku infekciju. Vīrusa slodzes noteikšana (vīrusa DNS daudzums asinīs) ļauj novērtēt slimības hroniskas iespējamības.

Paaugstināts aknu transamināžu līmenis ar pozitīvu PCR rezultātu ir terapijas nepieciešamības rādītāji. Vīrusu B hepatīta ārstēšanas laikā vīrusa DNS izzušana norāda uz ārstēšanas efektivitāti.

Kāpēc tiek izmantots pētījums??

  • Novērtēt seroloģisko profilu;
  • noskaidrot slimības stadiju un lipīguma pakāpi;
  • apstiprināt slimību un precizēt tās formu (akūta, hroniska, pārnēsājama);
  • uzraudzīt hroniska B hepatīta gaitu;
  • novērtēt pretvīrusu terapijas efektivitāti.

Kad plānots pētījums?

  • Ja pacientam atklājas B hepatīta vīrusa virsmas antigēns (HBsAg);
  • ja ir aizdomas par inficēšanos ar B hepatīta vīrusu un apšaubāmi seroloģisko testu rezultāti;
  • ar jauktu hepatītu (kombinēts vīrusu B un C hepatīts);
  • ar B hepatīta pacientu dinamisku uzraudzību (procesa posma noteikšana kopīgā citu specifisku infekcijas marķieru pētījumā).

Ko nozīmē rezultāti??

Par katru kompleksā iekļauto rādītāju:

Akūts B hepatīts. Ir vīrusa “savvaļas” celms (dabiskais) un “mutants” celms (tips). Izvēloties pretvīrusu terapiju, īpaša nozīme ir vīrusa celma noteikšanai. Mutējošo vīrusu celmi ir nedaudz mazāk ārstējami nekā savvaļas.

Hronisks B hepatīts (HVGV). Pastāv trīs seroloģiskās iespējas:

  1. HVGV ar minimālu aktivitāti (iepriekš lietots termins "HBsAg pārvadāšana");
  2. HBe negatīvs HVHV;
  3. HBV pozitīvs HVHV.

B hepatīta seroloģisko marķieru kombināciju interpretācija

Vīrusu hepatīta diagnostika

Vīrusu hepatīts ir bīstama slimība, kuru nekad nevajadzētu sākt. Progresējošo slimības formu raksturo nopietnas komplikācijas, piemēram, fibroze, ciroze un dažreiz aknu vēzis. Ārstēšana jāuzsāk nekavējoties, un bieži terapijas efektivitāte ir pilnībā atkarīga no savlaicīga vīrusu hepatīta diagnozes.

Bet kā uzzināt par slimības klātbūtni? Kādas ir vīrusu hepatīta diagnosticēšanas metodes? Kāds ir laboratorijas pētījumu princips? Kā tiek veikta vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze (tabula)? Kas ir hepatovīrusa marķieri? Kādas ir vīrusu hepatīta marķieru diagnostikas pazīmes? Jūs varat atrast atbildi uz katru no iepriekš minētajiem jautājumiem mūsu rakstā..

Vīrusu hepatīta diagnostikas metodes

Mūsdienu medicīnā ir ļoti daudz metožu hepatovīrusa noteikšanai. Jo īpaši tiek veikti daudzi asins un urīna testi, aknu un citu iekšējo orgānu aparatūras diagnostika (ultraskaņa un fibroelastometrija). Visbeidzot, jāpievērš uzmanība pacienta vispārējam stāvoklim un viņa anamnēzes simptomiem. Par vīrusu hepatīta klātbūtni var teikt:

  • Ilgstošas ​​sāpes labajā hipohondrijā
  • No rīta sliktas dūšas un vemšanas lēkmes
  • Izgaismojiet fekālijas un tumšāku urīnu līdz tumšam alum
  • Gripai līdzīgs savārgums
  • Ādas un acs sklera dzeltenība

Tomēr diagnozi nav iespējams noteikt, pamatojoties tikai uz simptomiem. Jo īpaši C un B hepatīts var būt pilnīgi asimptomātisks. Tāpēc ir ieteicamas šādas diagnostikas metodes:

  • Diferenciālā pārbaude
  • Vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnostika
  • Infekciozu aknu iekaisuma marķieru skrīnings

Sīkāk apsvērsim katru no uzskaitītajām metodēm..

Vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnostika

Vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnoze sastāv no biomateriālu izpētes, ko pacienti nodrošina ikdienas analīzēs. Jo īpaši tas var būt asinis, urīns vai fekālijas. Lai diagnosticētu aknu vīrusu iekaisumu, vispirms jāveic šādi asins analīzes:

  • PCR (polimerāzes ķēdes reakcija). Rezultāts ļauj noteikt patogēna RNS vai DNS dzīslu klātbūtni ļoti agrīnās slimības stadijās.
  • Plazmas bioķīmiskais sastāvs. Ar iekaisuma procesiem aknu parenhīmā asins sastāvs nedaudz mainās. Jo īpaši palielinās bilirubīna līmenis.

Pētījumiem no pacientiem ņem nelielu daudzumu venozo asiņu. No rīta (apmēram pulksten astoņos no rīta) ir jāierodas uz laboratoriju pārbaudei. Izskata priekšvakarā nevajadzētu ēst ēdienu (8 stundas), kā arī dzert alkoholu un smēķēt. Lai iegūtu precīzāku klīnisko ainu, ārstējošais ārsts var ieteikt urīna analīzi.

Vīrusu hepatīta marķiera diagnoze

Vīrusu hepatīta marķieri, kas norāda uz patogēna klātbūtni asinīs, ir noteiktas kategorijas imūnglobulīni (antivielas pret vīrusa antigēniem). Atkarībā no ierosinātā hepatovīrusa celma tiek veikta pacienta asins analīze noteiktu antivielu klātbūtnei. Vīrusu hepatīta marķiera diagnoze attiecas arī uz laboratoriju.

Dažādu hepatovīrusu marķieri ir:

  • Anti-HAV - IgM - vīrusu A hepatīta diagnosticēšanai.
  • Anti-HBs - nosakot HBV patogēnu.
  • Anti HDV-IgM - hepatovīrusa D antivielas (attīstās tikai B celma klātbūtnē).
  • Anti-HCV-kopējais - diagnosticējot HCV celmu.
  • IgM un IgG Anti-HEV - vīrusu E hepatīta noteikšanas gadījumā.

Vīrusu hepatīta marķieru diagnostika ir viena no visprecīzākajām metodēm vīrusu aknu bojājumu noteikšanai.

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze ir aptauja, kuras pamatā ir attiecīgo slimību statistika. Šī metode ir piemērota provizoriskai diagnozei..

Precīzi noteikt patogēna klātbūtni pacienta ķermenī ir nepieciešama integrētāka pieeja ar laboratorijas pētījumiem. Tālāk ir sniegti dati, uz kuriem balstīta attiecīgā diagnostikas metode..

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze, tabula:

Diagnostikas pazīmesHCVHBVVGDCAAVGE
Pacientu vecumsJebkurā vecumāJebkurā vecumāJebkurā vecumāVecāki par 1 gaduVecāki par 1 gadu
Inkubācijas periods2 līdz 24 nedēļas2–4 mēneši2 nedēļas līdz seši mēnešiLīdz 45 dienāmLīdz 45 dienām
sākotnējais posmsPakāpeniskiPakāpeniskiPikantsPikantsPikants
Intoksikācija (pirmsvēža periods)VājaVājaIzrunātsSpēcīgsSpēcīgs
Intoksikācija (dzelte)Vāja vai navIzrunātsIzrunātsNav klātIzrunāts
Slimības smagumsGaiša anicteriska formaViegla vai mērenaSmaga vai ļaundabīgaVienkāršiViegla vai mērena
Alerģiski izsitumiIr iespējamsIr iespējamsIr iespējamsNevar būtNevar būt
Dzeltes perioda ilgums2 nedēļas3-5 nedēļas2–8 nedēļas2-3 nedēļas2-3 nedēļas
Hroniska stadijaBiežiAtbilstAtbilstNevar būtNevar būt
Serotoloģiskie marķieriAnti-HCV, Anti-RNA-HCVHBsAG, HBeAg, DNS-HBV, Anti HBc-IgMAnti-HDV, RNA-HDV, Anti HDV-IgM, HBeAg, Anti HBc-IgMAnti HAV-IgMAnti HEV-IgM

Šī vīrusu hepatīta diagnosticēšanas metode kopā ar laboratoriju sniedz visprecīzāko priekšstatu par pacienta diagnozi.

Vīrusu hepatīts: diagnostika, ārstēšana

Attiecībā uz vīrusu hepatītu diagnoze un ārstēšana ir pacienta atveseļošanās un veiksmīgas slimības atvieglošanas atslēga. Pašlaik veiksmīgi tiek ārstēti vismaz 3 izplatīti šīs slimības veidi: A, C un E. HBV pašlaik nav pilnībā izārstēts, tomēr savlaicīga terapija ļauj nodrošināt stabilu remisiju un novērst D celma koinfekciju..

Vīrusu hepatīts diagnozē

B hepatīta seroloģiskā diagnoze pašlaik balstās uz HB vīrusa infekcijas marķieru noteikšanu, parasti ar enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu, tas ir, B hepatīta vīrusa antigēniem vai antivielām pret tiem bioloģiskos substrātos, galvenokārt asins serumā. Mūsdienās tiek atzīti par galvenajiem B hepatīta marķieriem, kuriem ir neatkarīga nozīme seroloģiskajā diagnostikā:

HBsAg (B hepatīta vīrusa virsmas antigēns) ir galvenais marķieris, kas norāda uz B hepatīta klātbūtni. Akūtā B hepatīta gadījumā HBsAg var noteikt pat prodromālajā periodā, un tā noturības ilgums nesarežģītā kursā ir līdz 10 nedēļām;

HBeAg ir infekcijas procesa augstas aktivitātes rādītājs. HBeAg replikācijas marķieris parasti tiek noteikts HBsAg klātbūtnē, tomēr tas cirkulē asinīs īsāku laiku - vidēji 4 nedēļas;

anti-HBc IgM klase - akūta infekcijas procesa indikators vai B hepatīta hroniskās formās netiešs aktīvās HBV replikācijas indikators. Ir iespējama to ilga cirkulācija;

anti-HBc (kopā) - tā saucamās "anamnētiskās" antivielas, kas veidojas pārnestā B hepatīta rezultātā, arī hroniskā B hepatīta gadījumā ir sastopamas kombinācijā ar citiem marķieriem. Dažos gadījumos tiek atzīmēta cirkulācija mūža garumā;
anti-HBs - pierādījumi par iepriekšēju infekciju vai imunitāti pēc vakcinācijas:

anti-HBe - nav indikators, kas raksturo kādu konkrētu B hepatīta stāvokli. Šīs antivielas var būt akūta B hepatīta un hroniska hepatīta beigās un tā dēvētā veselīgā HBsAg nesēja gadījumos..

Hronisks B hepatīts: saasināšanās fāzē tiek novērots šāds marķieru profils: HBsAg, HBeAg, DNS HBV, anti-HBc IgM un kopējais. Pazeminošā procesa laikā tiek atklāti HBsAg, anti-HBc IgG (kopējais), iespējama HBeAg serokonversija uz anti-HBe.

Visa B hepatīta seroloģiskās diagnozes pamats: gan akūta, gan hroniska forma - ir HBsAg definīcija. Mūsdienu enzīmu imūnanalīzes sistēmas var noteikt HBsAg koncentrācijā līdz 0,1 ng / ml. Dažādu testa sistēmu definīciju shēma, kā likums, ir vienāda. Antivielas pret HBsAg tiek izmantotas kā imūnsorbents. Parasti tiek izmantotas monoklonālās antivielas..

Tie nodrošina pašreiz izmantoto diagnostikas komplektu stingru specifiku..

Salīdzinošie pētījumi par dažādu ražotāju ar fermentiem saistītu imūnsorbcijas testu jutīgumu, ko Francijā reģistrējusi Francijas asins pārliešanas biedrība, ir noteikuši, ka labākos rezultātus var sasniegt, ilgstoši inkubējot nakti istabas temperatūrā..

Atbilstība šiem zāļu formas nosacījumiem ļāva mums noteikt HBsAg koncentrācijā 0,08 ng / ml (Wellcozyme HBsAg, ražojis Murex). Jāatzīmē, ka atsevišķu HBV marķieru klātbūtni vai neesamību var izraisīt ne tikai cilvēka imūnsistēmas īpašības, bet arī infekcija ar mutācijas HBV celmu. Ir ievērojams skaits vīrusa mutāciju, kurās, iespējams, nav nepieciešami marķieri, ja tie ir inficēti ar savvaļas HBV celmiem.

PCR (polimerāzes ķēdes reakcija) B hepatīta diagnozē

Polimerāzes ķēdes reakcijas metode tiek izmantota, lai apstiprinātu HB vīrusa infekciju, vīrusa replikācijas klātbūtni akūtā un hroniskā B hepatīta gadījumā, kā arī noteiktu ārstēšanas kursa efektivitāti. Visjutīgākā ir divkāršā beztesta metode, kurā izmanto divus gruntēšanas pārus. Nemetodes jutīgums ir ļoti augsts un ļauj paraugā atklāt vairākus HBV DNS eksemplārus, kas ievērojami pārsniedz ELISA iespējas.

Mūsdienās vietējām pārbaudes sistēmām HBV DNS noteikšanai, izmantojot PCR, ir izstrādātas atbilstošas ​​ražošanas tehnoloģijas, kuras aktīvi izmanto praktiskā veselības aprūpē. PCR diagnostikas augstā jutība pret B hepatītu ir paplašinājusi B hepatīta vīrusa agrīnas atklāšanas iespējas akūtas infekcijas gadījumā. B hepatīta inkubācijas perioda ilgums sasniedz 6 mēnešus, un dažos gadījumos vairāk. Šajā laikā vīruss nonāk asinsritē, nonāk aknu šūnās, sākas replikācijas mehānisms, kā rezultātā reprodukcija kļūst stabila.

Šie procesi ilgstoši būtiski neietekmē aknu un citu orgānu dzīvībai svarīgo darbību. Šajā periodā ķermeņa imūnsistēmas efektorreakcijas nav iesaistītas. Vīrusu daļiņu skaits strauji palielinās inkubācijas perioda beigās un kļūst maksimāls. Šajā periodā B hepatīta vīrusu asinīs var noteikt ar PCR palīdzību, bet atlikušie HB vīrusa infekcijas marķieri, galvenokārt seroloģiskie, joprojām nepastāv. Tādējādi, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, ir iespējama agrāka akūta B hepatīta diagnoze..

Vīrusu hepatīta marķieru vērtība

Diagnozējot vīrusu izcelsmes hepatītu, laboratorijas datiem ir izšķiroša nozīme. Daudzas aknu slimības var rasties bez izteiktiem simptomiem, un ir diezgan grūti iegūt no pacientiem patiesu vēsturi. Tāpēc, lai tos atšķirtu ar citu patoloģiju, ir nepieciešami objektīvi kritēriji. Marķieri ļauj ne tikai apstiprināt infekcijas klātbūtni, bet arī spriest par slimības smagumu, kas ir svarīgi, izvēloties ārstēšanas taktiku. Tālāk mēs apspriedīsim šo tēmu sīkāk..

Vīrusu hepatīta diagnostika

Es bieži sastopos ar asimptomātisku vīrusu hepatīta gaitu, un galu galā ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no slimības savlaicīgas atklāšanas. Jā, laboratorijas testi bieži maksā ievērojamu summu, taču ticiet man, tas ir lētāk nekā mēģinājums apturēt komplikācijas termināļa stadijās.

Dodoties pie ārsta (pēc sūdzību apkopošanas, anamnēzes), jums tiks lūgts veikt dažus minimālus izmeklējumus (asins, urīna, fekāliju vispārēja un bioķīmiskā analīze + vēdera dobuma orgānu ultraskaņa). Parasti hepatīta marķieri tiek izrakstīti vienlaikus, lai ietaupītu laiku, kam var būt klīniska nozīme..

Lai novērtētu hronisku hepatītu, man jāzina etioloģija (patogēna tips) un patoloģiskā procesa aktivitāte. Identificētie marķieri arī palīdz noteikt slimības attīstības fāzi (replikāciju / integrāciju), kas ir pamatā indikācijām pretvīrusu zāļu izrakstīšanai..

Tradicionālajā izpratnē galvenos seroloģiskos hepatīta testus veic ar šādām metodēm:

  • imūno elektronu mikroskopija (IEM) - virionu noteikšana fekālijās;
  • enzīmu imūnanalīze (ELISA) - imūnglobulīnu (antivielu, Ig) noteikšana pret vīrusu;
  • polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) - patogēna RNS vai DNS noteikšana (atbilstošs ģenētiskais materiāls);

Klīniskais gadījums

Manā praksē bija tāds klīnisks gadījums. 48 gadus vecs pacients sūdzējās par smagumu labajā hipohondrijā, nogurumu un vemšanu. Pašreizējā stāvokļa pasliktināšanās ir saistīta ar pārmērīgu alkohola lietošanu brīvdienās.

Pārbaudē: asinsvadu "zvaigznes" (telangiectasia) vēderā, aknu palielināšanās pēc palpācijas. Laboratorija: palielināta aknu enzīmu (ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes) aktivitāte. Tā mērķis bija identificēt vīrusu hepatīta marķierus, kuru rezultāti atklāja RNS līdz HCV, IgM + IgG līdz HCV.

Balstoties uz visiem datiem, viņam tika diagnosticēts hronisks vīrusu C hepatīts, paasinājuma stadija. Tika izrakstīta detoksikācijas šķīdumu infūzija, pēc kuras pacients tika izrakstīts ar uzlabojumiem. Ieteicamais pretvīrusu terapijas kurss, no kura viņš atteicās.

Enterālie marķieri

Es gribu uzsvērt, ka identificētajiem marķieriem ir izšķiroša loma diagnozes noteikšanā, bet ir svarīgi veikt visaptverošu datu novērtējumu. Tādēļ jums vajadzētu būt pēc iespējas atklātākam ar ārstu.

A veidi (“Botkina slimība”) un E pieder enterālo vīrusu (tas ir, ar fekāliju un orālo pārnešanas ceļu) vīrusu hepatīta grupai.Tos ir diezgan grūti palaist garām, jo ​​slimība tipiskā gadījumā strauji progresē, beidzoties ar atveseļošanos. Turklāt daudzi mani pacienti pat nezināja, ka ir slimi (bieži bērnībā), kad pēkšņi asinīs atrodam antivielas.

Uz A hepatītu

Kad esmu inficējies ar A tipa vīrusu, es ne vienmēr uzstāju uz rūpīgu laboratorisko diagnostiku. Un tas ir diezgan saprātīgi, ņemot vērā tā gaitas iezīmes. Hepatīta marķieri šajā gadījumā konsekventi parādās un izzūd, tomēr dažas antivielas paliek pacientam, kurš ir slims daudzus gadus (ieskaitot visu mūžu)..

Tajos ietilpst šādi rādītāji:

  • anti-hav IgM;
  • anti-hav IgG;
  • bērnu fekāliju analīze (IEM);
  • HAV RNS;

Nosacīti pietiekama imūnglobulīnu koncentrācija, kas nodrošina aizsardzību pret slimību (pēc viņa gadījuma vai vakcinācijas), ir 22–30 SV / l.

Uz E hepatītu

E hepatīta apstiprināšana bieži tiek balstīta uz anamnēzi un citu vīrusu veidu marķieru izslēgšanu.

Tomēr, lai izmeklētu uzliesmojumus vai precizētu pazīmes, var būt nepieciešami šādi rādītāji:

  • anti-hev IgM;
  • kopējais imūnglobulīnu līmenis IgM + IgG;
  • HEV RNS;

Pediatrijas praksē IEM joprojām tiek izmantotas, lai noteiktu vīrusu vienības fekālijās, taču pārbaude nav ļoti informatīva..

Parenterālie marķieri

Nopietnāku apdraudējumu rada B, C un D tipa vīrusi, ko pārnēsā ar bioloģiskiem šķidrumiem (asinis, sperma, maksts sekrēcijas + infekcija no mazuļa mātes dzemdību laikā jāapskata atsevišķi). Šajā gadījumā izšķiroša nozīme ir sīki izstrādātiem seroloģiskiem testiem..

Līdz B un D hepatītam

Vissvarīgākie infekcijas marķieri ir vīrusa antigēni (Ag), no kuriem, starp citu, ir arī vairākas sugas. Tos var noteikt pēc 2 (5) nedēļām no inficēšanās brīža. Bet akūtā gaitā viņu īslaicīga prombūtne (“logi”) ir iespējama. Tad antivielas (Ig) kļūst par galveno rādītāju.

Kāpēc es šajā sadaļā iekļāvu vīrusu D hepatītu? Viss ir ārkārtīgi vienkāršs - to nosaka tikai cilvēkiem, kas inficēti ar B tipu.

Tādējādi ir svarīgi šādi vīrusu hepatīta marķieri:

  1. B veidam:
  • antigēni - HBsAg, HBeAg, HBcAg:
  • antivielas - IgM pret HBcAg, IgG pret HBeAg, IgG pret HBsAg (anti-HBe, anti-HBc);
  • DNS - DNS HBV;
  1. D veidam:
  • IgM uz HDV;
  • IgV līdz HDV;
  • RNS HDV;

Nevar izslēgt HBV infekcijas “slēpto” gaitu. Šajā gadījumā jums jāmeklē DNS ar PCR hepatocītos (pēc biopsijas).

Uz C hepatītu

Es uzskatu, ka antivielas pret vīrusu (anti-HCV) ir parasts C tipa infekcijas marķieris. Bet bieži tie netiek atklāti, tāpēc iesakām izmantot laboratoriju pakalpojumus ar jaunākajām testēšanas sistēmām ("SMARTube", 4. paaudze ar proteīniem C-, NS3-, NS4-, NS5).

Tiek noteikti šādi rādītāji:

  1. IgM + IgG uz HCV;
  2. IgM + IgG pret HCV, HCV RNS, atsevišķa antivielu noteikšana pret olbaltumvielām;

Neaizmirstiet, ka C tipa vīruss ir ārkārtīgi bīstams iekaisumam līdz cirozei / vēzim. Dažreiz ir nepieciešams papildus meklēt mutācijas tā genomā, izmantojot PCP metodi, izmantojot īpašus reaģentus - RFLP, SSCP, LiPA.

Dekodēšanas tabula

Lai jums būtu vieglāk atcerēties, marķieru dekodēšanu es izstrādāju šādā tabulā:

iekaisuma akūtas fāzes indikators palielinās no pirmajām dienām, cirkulējot asinīs 5-6 mēnešus

tā dēvētās "anamnestiskās" antivielas, kas norāda uz izārstēšanu vai slimību, rada mūža imunitāti

fekāliju analīze bērniem (IEM)

inficētspējas novērtēšanai

svarīgi, lai noteiktu patogēna genotipu (uzliesmojumu epidemioloģiskā izmeklēšana, netipisks gaita, infekcijas avota identificēšana)

šeit un turpmāk - akūtas fāzes indikators norāda slimības sākumu aktīvā formā

kopējais imūnglobulīnu līmenis IgM + IgG

pacientu identificēšana atveseļošanās laikā

šajā gadījumā informatīvāks pētījums nav asinis, bet gan iespējamais infekcijas avots, piemēram, notekūdeņi. Bieži ir gadījumi, kad šis marķieris vienkārši nav nosakāms anti-hev IgM pozitīviem pacientiem.

HBsAg, HBeAg, HBcAg

HBsAg - pamata infekcijas marķieris, ko var noteikt pat inkubācijas periodā un līdz 5-6 mēnešiem;

HBeAg - atspoguļo viremijas (patogēnu cirkulācija asinīs) un replikācijas (aktīva reprodukcija) fāzi;

HBcAg (kodols antigēns, "cor") - atklāts tikai aknu šūnās pēc histoloģijas biopsijas;

atspoguļo vīrusa replikācijas palēnināšanos, bet netieši norāda uz hronisku procesu

konstatēts infekcijas izraisītāja izvadīšanas no organisma gadījumā (pilnīga atveseļošanās) un / vai pēc vakcīnas ievadīšanas

palīdz atrast “slēptu” un / vai pārnēsātu infekciju

D (tikai kopā ar B hepatītu)

IgM uz HDV un RNA HDV

atklāt icteric periodā

palielinās pēc 1-2 mēnešiem no dzeltes parādīšanās, bet pakāpeniski pilnībā izzūd

diagnozei

IgM + IgG pret HCV, HCV RNS, atsevišķi nosaka antivielas pret olbaltumvielām

iekaisuma akūtā fāzē, uzraudzība un prognozēšana

grūtnieču, asins donoru un paaugstināta riska cilvēku skrīnings

Ja pamanījāt, ka testa rezultāti parādīja vienlaicīgu šādu pāru klātbūtni - HBsAg + Ig G līdz HBsAg, HBeAg + Ig G līdz HBeAg -, pētījums netika veikts pareizi. Viņi nevar vienlaikus pastāvēt.

Speciālista konsultācijas

Ņemot vērā pieaugošo vīrusu hepatīta hronisko formu izplatību, lūdzu, neatsakieties izrakstīt šīs pārbaudes. Pirmkārt, tas palīdzēs savlaicīgi sākt terapiju. Ja jums ir kādi jautājumi par testiem, konsultējieties ar ārstu, jo laboratorijas diagnostikiem NAV atļauts interpretēt rezultātus vai noteikt diagnozi.

Vīrusu hepatīta diagnostika

Akūta un hroniska hepatīta diagnozei obligāti jābūt visaptverošai..

Pirmkārt, tas ir vērsts uz šīs slimības izraisītāja noteikšanu. Ārstam arī jānovērtē aknu disfunkcijas pakāpe un jāidentificē saistītās komplikācijas. Sākotnējais diagnozes posms ir anamnēzes izpēte un pacienta pārbaude. Pēc tam speciālists izraksta citas vīrusu hepatīta diagnostikas metodes - laboratoriskas un instrumentālas.

Laboratoriskā PCR diagnostika

Slimības PCR diagnostikas procesā tiek noteikti akūta un hroniska hepatīta marķieri. Tajos ietilpst:

Mūsu parastais lasītājs

Mūsu parastais lasītājs tika galā ar HEPATITIS ar efektīvām zālēm - Sofosbuvir un Daclatasvir. Pēc pacientu atsauksmēm - rezultāts ir 97% - pilnīga vīrusa iznīcināšana. Mēs nolēmām jums ieteikt EFEKTĪVU terapiju. Rezultāts ir gandrīz 100%. EFEKTĪVA METODE.

  1. A hepatīta marķieri. Anti-HV IgM asinīs parādās inkubācijas perioda beigās. Šajā brīdī cilvēkam rodas pirmie hepatīta simptomi. Antivielas serumā atrodas apmēram sešus mēnešus. Pateicoties šo vielu noteikšanai ar PCR, mēs varam runāt par pašreizējo vai neseno infekciju.
    Anti-HAV-kopējais daudzums serumā parādās vēlāk. Viņi runā par HAV infekcijas klātbūtni un sekojošo imunitātes veidošanos. Šo rādītāju, kas iegūts PCR pētījumu laikā, var izmantot, lai noteiktu profilakses efektivitāti ar vakcīnām..
  2. B hepatīta marķieri Šajā kategorijā ietilpst HBsAg, kas ir B hepatīta virsmas antigēns un parādās inkubācijas perioda pēdējā posmā. To nevar noteikt 10% akūtu slimības gadījumu un hroniskāko.
    Antivielas anti-HBs rodas 3-12 mēnešus pēc patoloģijas attīstības sākuma. Viņi atrodas ķermenī apmēram 5 gadus. Asins serumā Angigen HbcorA nevar noteikt. To var noteikt tikai hepatocītos..
    Anti-HBcor IgM ir antiviela pret kodola antigēnu, kas raksturīga inkubācijas perioda beigām un slimības attīstības sākumam. Šo vielu noteikšana ir nozīmīgs PCR diagnostikas kritērijs.
    Anti-HBcor IgG ir raksturīgs parenterālam hepatītam detalizētas klīniskās prezentācijas laikā. Tie saglabājas visu mūžu un norāda, ka cilvēks ir cietis no infekcijas. Inkubācijas perioda beigās var noteikt HBeAg. Tas saglabājas 10-12 nedēļas un runā par parenterālu vīrusu replikāciju.
    Anti-HBe ir antivielas pret HbeAg un rodas ilgstošu izpausmju laikā. Šīs vielas tiek glabātas 5 gadus pēc slimības. Hroniska parenterāla hepatīta gadījumā tie tiek atklāti arī pēc noteikta laika..

Citi rādītāji

Papildus PCR diagnostikai ir ļoti svarīgi novērtēt aknu enzīmu daudzumu. Orgānu audu bojājumi ir saistīti ar fermentu iekļūšanu asinīs, kas nozīmē to palielināšanos plazmas sastāvā. Normālā stāvoklī ASAT daudzums ir 5-35 vienības / L, bet ALAT - 5-40 vienības / L.
Vīrusu hepatīta laboratoriskajā diagnostikā jāiekļauj sārmainās fosfatāzes aktivitātes noteikšana plazmā. Hepatīta gadījumā tas palielinās. Parasti šis indikators ir 30-115 vienības / l.
Tikpat svarīgi ir novērtēt bilirubīna frakcijas - brīvas un saistītas. Tās palielināšanās ir saistīta ar aknu šūnu nespēju noņemt šo pigmentu no ķermeņa. Parasti saistītā bilirubīna koncentrācija ir 0,1–0,3 mg / dl, bet brīvā - 0,2–0,7 mg / dl..

Instrumentālā izpēte

Vēdera dobuma orgānu pārbaudei parasti izmanto ultraskaņu. Šī ir diezgan vienkārša metode, kas palīdz vizualizēt aknu un citu orgānu palielināšanos, kā arī novērtēt tajās notiekošās izmaiņas. Arī ar ultraskaņas palīdzību tiek novērtēts asinsvadu stāvoklis. Ja ārsts plāno veikt punkcijas biopsiju, šī metode palīdzēs jums izvēlēties labāko vietu punkcijai..
Izmantojot šo ierīci, monitorā ir iespējams redzēt noteiktas iekšējo orgānu sadaļas. Rezultātā var vizualizēt vietējās izmaiņas tajās - akmeņus, audzēju veidojumus utt..
Nepareizus rezultātus var iegūt tikai tad, ja orgānu darbs tiek traucēts šūnu līmenī. Tā rezultātā tiek ietekmēts viss orgāns. Piemēram, mainoties aknu šūnām, būs iespējams atklāt audu ēnas pārkāpumu. Tomēr informāciju par slimības raksturu un smagumu nevar iegūt..
Šajā situācijā tiek veikta punkcijas biopsija. Šī ir visprecīzākā tehnika, kas ļauj iegūt maksimālu informācijas daudzumu. Izmantojot šo metodi, tiek novērtēta aknu audu struktūra, kas ļauj visprecīzāk diagnosticēt hepatītu.

Diagnozes pazīmes grūtniecības laikā

Hepatīts grūtniecēm ir ļoti bīstama patoloģija, jo tas gandrīz vienmēr provocē traucējumus augļa attīstībā. Kad ir inficēts B tipa vīruss, bērns gandrīz vienmēr ir inficēts. C hepatīta klātbūtne grūtniecēm provocē nedaudz atšķirīgu ainu. Neskatoties uz to, nevar teikt, ka šīs slimības attīstība grūtniecēm provocēs mazuļa inficēšanos.
Lai veiktu pareizu diagnozi, pirmkārt, jums jāveic asins analīze un jāveic PCR diagnoze. Ar B hepatītu grūtniecēm HBsAg un HBeAg klātbūtne ir svarīga. Ja tāds ir, palielinās risks saslimt ar bērnu. Šajā situācijā samazinās arī vakcīnas efektivitāte grūtniecēm..
Ja topošajai mātei attīstās bērna C hepatīts, infekcija rodas tikai 5% gadījumu. Šajā gadījumā šāda veida slimība tiek pārnesta no grūtnieces uz augli tikai tad, ja slimība ir aktīva. Vairumā gadījumu bērns inficējas no mātes dzemdību laikā..
Atklājot vīrusu hepatītu grūtniecēm, nepieciešama stacionāra terapija. Ja sievietēm attīstās aknu ciroze, jāveic visi pasākumi, lai grūtniecība vispār nenotiktu. Papildu slodzes uz ķermeni, kas rodas grūtniecēm, provocē smagu slimības saasinājumu.
Ar hronisku procesu grūtniecība neietekmē patoloģijas klīnisko ainu. Dažreiz grūtniecēm aknu iekaisums pavisam apstājas. Tomēr jums jābūt gatavam tam, ka pēc piedzimšanas hepatīts strauji pasliktināsies. Tāpēc ir tik svarīgi šo procesu kontrolēt..

Diferenciāldiagnozes pazīmes

Diferenciālā diagnoze tiek veikta, lai vīrusa hepatītu atšķirtu no akūtiem aknu bojājumiem, kas saistīti ar ķīmisko vielu iedarbību. Īpaši svarīgi ir veikt diferenciāldiagnozi slimības alkohola formā. Sākotnējā šīs kaites attīstības stadijā bieži tiek veikta kļūdaina diagnoze, ņemot to pret vīrusu hepatītu. Tas notiek 50% gadījumu..
Lai veiktu šo procesu diferenciāldiagnozi, jāpatur prātā, ka alkoholiskais hepatīts attīstās vienīgi uz pastāvīga liela alkohola daudzuma lietošanas fona. Svarīgi diferenciāldiagnozes kritēriji šajā gadījumā ir šādi:

  • preicteric posma neesamība vai īss ilgums;
  • strauja dzeltes samazināšanās;
  • sāpju un dispeptisko sindromu pārsvars;
  • drudža attīstība;
  • augsts aknu blīvums.

Arī ar diferenciāldiagnozi tiek veikta asins analīze. Ar šī pētījuma palīdzību ir iespējams noteikt leikocitozi - diezgan bieži to ir vairāk nekā 15-20 tūkstoši. Tiek novērota arī neirofiloze, kurai raksturīga neitrofilo formulas nobīde pa kreisi.
Svarīgs diferenciāldiagnostikas kritērijs ir bioķīmiskā pētījuma dati. Alkoholisko hepatītu raksturo bilirubīna aminotransferāžu disociācija.
Sarežģītos gadījumos diferenciāldiagnoze tiek veikta, izmantojot aknu biopsiju. Ar alkoholisko hepatītu pārsvarā notiek lobu centrālo zonu sakāve. Arī diferenciāldiagnoze parāda hepatocītu aptaukošanos un neitrofilo infiltrāciju. Dažos gadījumos saskaņā ar diferenciāldiagnozes rezultātiem ir iespējams identificēt alkoholisko hialīnu.

Savlaicīga vīrusu hepatīta diagnostika ļauj izvēlēties pareizo ārstēšanu un novērst bīstamu komplikāciju attīstību. To veic, izmantojot dažādas metodes - PCR, ultraskaņu utt. Tikpat svarīgi ir diferenciāldiagnostikas ieviešana. Tomēr ir īpaši svarīgi veikt pētījumus grūtniecēm, lai novērstu bīstamas sekas mātei un bērnam.

Vai C hepatītu var izārstēt bez blakusparādībām??

Spriežot pēc tā, ka jūs tagad lasāt šīs rindas, uzvara cīņā pret aknu slimībām vēl nav jūsu pusē... Vai jūs jau esat domājuši par interferona terapiju? Tas ir saprotams, jo C hepatīts ir ļoti nopietna slimība, jo pareiza aknu darbība ir veselības un labsajūtas atslēga. Slikta dūša un vemšana, dzeltenīgs vai pelēcīgs ādas tonis, rūgtums mutē, urīna krāsas satumšana un caureja... Visi šie simptomi jums nav pazīstami ar dzirdi. Bet varbūt pareizāk ir uzskatīt nevis sekas, bet gan cēloni?

Mūsdienās jaunās paaudzes zāles Sofosbuvir un Daclatasvir spēj izārstēt jūs no C hepatīta ar varbūtību 97-100%. Jaunākās zāles Krievijā var iegādāties no Indijas farmācijas giganta Zydus Heptiza oficiālā pārstāvja. Zydus piegādātāja oficiālajā tīmekļa vietnē Krievijā varat saņemt bezmaksas konsultācijas par mūsdienu narkotiku lietošanu, kā arī uzzināt par iegūšanas metodēm. Uzziniet vairāk >>

Augstākās kategorijas ārsts / PhD
Darbības joma: slimību diagnostika un ārstēšana
kuņģa-zarnu trakta orgāni, Krievijas Gastroenterologu zinātniskās biedrības loceklis
Profils G+

B hepatīts: simptomi, diagnoze, ārstēšana

B hepatīts

B hepatīta vīruss (HBV) ir DNS vīruss, ko pārnēsā caur ādas un gļotādu mikrotraumu. B hepatīts tiek pārnēsāts arī seksuāli. Infekcija var izraisīt slimību, kas pati par sevi izzūd un kurai nav nepieciešama ārstēšana, īpaši infekcijas gadījumos, kas iegūti pieaugušā vecumā.

Tomēr tas var izraisīt arī hronisku infekciju, īpaši, ja infekcija notika perinatāli vai agrā bērnībā..

Etioloģija

HBV ir apvalks, citopātisks, hepatotropisks, ļoti lipīgs DNS vīruss, kas pieder hepatadavirus ģimenei.

Vīrusa ārējais apvalks satur trīs virsmas antigēnus (HBsAg), no kuriem lielākais ir Sprotein. Šūnu un humorālās imunitātes veidošanās pret HBsAg ir aizsargājoša iedarbība. Apvalka iekšpusē atrodas vīrusa nukleokapsīds jeb kodols, kas satur daļēji divkāršu apļveida DNS (HBcAg). HBcAg peptīdi izraisa saimnieka kritisko šūnu imūno reakciju pret HBV. HBeAg kalpo kā aktīvās replikācijas marķieris, taču tā funkcija nav zināma. X-olbaltumvielām var būt nozīme hepatocelulāras karcinomas attīstībā. DNS polimerāze kalpo kā reversās transkriptāzes funkcija negatīvu un pozitīvu HBV DNS ķēžu sintēzei.

Patofizioloģija

Pats vīruss neizraisa hepatocītu nāvi. Tiek uzskatīts, ka B hepatīta vīrusa aknu bojājumu cēlonis ir saimnieka imūnā reakcija uz vīrusam specifiskiem antigēniem.

Šūnu imūnā atbilde, atšķirībā no humorālās imūnās atbildes, pirmkārt, ir iesaistīta slimības patoģenēzē. Tiek pieņemts, ka antigēnam specifisko T-limfocītu reakcija tiek ierosināta, kad saimnieka T-limfocītus ar vīrusu epitopiem pasniedz antigēnu prezentējošās šūnas limfoīdo orgānos. Šīs antigēniem specifiskās T šūnas nobriest un aug, pēc tam tās migrē uz aknām. Akūtā B hepatīta gadījumā vairums HBV DNS tiek izvadīts no hepatocītiem caur CD8 + T limfocītu iekaisuma blakusproduktu, kas nav citotoksiski iedarbību stimulē CD4 + T limfocīti, galvenokārt interferona gamma un audzēja nekrozes faktoru alfa. Tas izraisa vīrusa replikācijas nomākumu un stimulē inficētu hepatocītu tiešu līzi ar HBV specifiskām citotoksiskām CD8 T šūnām+.

Turpretī cilvēkiem ar hronisku B hepatītu tiek novērota vāja, reti sastopama un šauri mērķēta HBV specifiska T šūnu reakcija, un lielākajai daļai mononukleāro šūnu aknās cilvēkiem ar hronisku B hepatītu nav antigēniem specifiskas.

Sakarā ar HBV klātbūtni ārpus aknām, kā arī ar kovalenti slēgtu apļveida DNS klātbūtni hepatocītos, vīrusa izskaušana ir nesasniedzams mērķis, lietojot esošās zāles. Kovalenti slēgta apļveida DNS kalpo kā paraugs pregenomiskas kurjera RNS transkripcijai - nepieciešams HBV replikācijas sākuma posms.

Pastāvīga kovalenti slēgta apļveida DNS klātbūtne hepatocītos tiek uzskatīta par vīrusa klātbūtnes marķieri. Diemžēl esošās ārstēšanas metodes ir neefektīvas, lai izskaustu kovalenti slēgtu apļveida DNS, un tās var tikai samazināt tā līmeni.

Ir pierādīts, ka pat zema kovalenti slēgta apļveida DNS stabilitāte hepatocītu kodolos korelē ar vīrusa atgriešanos pēc ārstēšanas pārtraukšanas. Turklāt HBV DNS integrācija hepatocītu kodolos replikācijas laikā var izskaidrot paaugstinātu hepatocelulārās karcinomas risku. Turklāt vienlaikus inficēšanās ar C hepatīta vīrusu (HCV) var sinerģiski palielināt fibrozes, cirozes un aknu šūnu karcinomas sastopamību, jo HBV un HCV var patstāvīgi inficēt to pašu hepatocītu..

Klasifikācija

HBV genotips

HBV genotipi ir balstīti uz genoma pilnīgas nukleotīdu secības 8% intertipa dažādību, un to raksturo ģeogrāfiskais sadalījums. Saskaņā ar atklājumiem HBV genotipi var ietekmēt ar HBV saistīto aknu slimības progresēšanu un atbildes reakciju uz ārstēšanu. Pētījumi parādīja paaugstinātu B hepatīta vīrusa HBe antigēna (HBeAg) seroloģisko pārveidošanu attiecībā uz A genotipu un B genotipu, tomēr viens pētījums parādīja, ka HBeAg seroloģiskās konversijas uzlabošanos ierobežo tikai A genotips. Ņemot vērā, ka reakcija ir labāka ārstēšanas laikā tika novērots pegilēta IFN-alfa laikā un netika novērots ārstēšanas laikā ar nukleotīdiem vai nukleozīdiem, ieteicams veikt turpmākus pētījumus, līdz klīniskajā praksē veic genotipa analīzi un apstiprina reakciju uz ārstēšanu.

    A genotips ir atklāts ASV, Ziemeļeiropā un Āfrikā. Tas ir saistīts ar augstākiem seruma HBeAg konversijas ātrumiem, lietojot alfa interferonu, salīdzinot ar B, C un D. genotipiem. B un C genotipi ir atklāti Āzijā un ASV. B genotips ir saistīts ar agrāku HBeAg seroloģiskās konversijas vecumu, mazāk aktīvu nekroinfekcijas procesu aknās, stabilāku remisiju pēc HBeAg seroloģiskās konversijas, zemāku aknu cirozes progresēšanas ātrumu un zemāku hepatocelulārās karcinomas biežumu salīdzinājumā ar C genotipu. C genotips ir B hepatīta genotips., kas visvairāk asociējas ar cirozi un aknu vēzi. D genotips ir atklāts Amerikas Savienotajās Valstīs, Dienvideiropā un Tuvajos Austrumos. E genotips ir identificēts Āfrikā. F un H genotipi ir identificēti Centrālajā un Dienvidamerikā. G genotips atklāts Āfrikā.

Diagnostika

B hepatīta dabisko gaitu raksturo mainīgums, sarežģītība un dinamiskums. Labākais veids, kā noteikt B hepatīta diagnozi, ir radīt klīniskas aizdomas cilvēkiem ar paaugstinātu risku un novērtēt īpašu aknu testu un HBV seroloģisko testu rezultātus..

Aptuveni 70% pacientu ar akūtu B hepatītu nav simptomu, tāpēc bieži ir grūti noteikt diagnozi. Pacientiem ar hronisku B hepatītu var arī nebūt simptomu vai tiem var būt hroniskas aknu slimības pazīmes un simptomi, ieskaitot cirozi un tās komplikācijas, hepatocelulāru karcinomu (HCC) un aknu mazspēju..

Riska pacienti

Bērniem, kas dzimuši HBV inficētām mātēm, pastāv risks HBV pārnešanai caur gļotādām no inficētām asinīm vai šķidruma dzemdību laikā. Svarīgs pārnešanas veids ir seksuāls kontakts ar inficētu partneri. HBV lielos daudzumos (no 10 ^ 8 līdz 10 ^ 10 kopijām / ml) atrodas inficētu personu asins serumā, to var noteikt arī spermā, siekalās un baltajās asins šūnās.

Zāļu injicēšana, izmantojot vienu adatu vairākiem cilvēkiem, var izraisīt infekcijas perkutānu pārnešanu. Pasaulē 2 miljardi cilvēku ir inficēti ar HBV, 400 miljoni no viņiem cieš no hroniska B hepatīta, un apmēram puse no visām infekcijām ir reģistrētas ļoti endēmiskajos Dienvidaustrumu Āzijas reģionos (izņemot Japānu), Ķīnā un Āfrikā. Vīriešiem risks saslimt ar B hepatītu ir 1,6 reizes lielāks nekā sievietēm. Pacientiem ar ģimenes anamnēzi HBV un / vai hronisku aknu slimību vai hepatocelulāru karcinomu, infekcijas risks ir palielināts. Pastāvīga cieša, personīga, netieša vai neatklāta inficēto sekrēciju saskare ar bojāto ādas vai gļotādu virsmu ir arī viena no pārnešanas metodēm, jo ​​HBV ārpus ķermeņa uz nenoteiktu laiku saglabā dzīvotspēju..

Simptomi

Galvenie simptomi, kas saistīti ar akūtu B hepatītu, īpaši pieaugušajiem, tiek apvienoti serumam līdzīgā sindromā: drudzis, drebuļi, vājums, artralģija un makulopapulāri vai nātrenes izsitumi uz ādas. Pie citiem iespējamiem simptomiem pieder dzelte, slikta dūša, vemšana un sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā, ko novēro apmēram 30% pacientu ar akūtu B hepatītu. Lielākajā daļā pacientu ar hronisku B hepatītu simptomu nav, līdz attīstās HCC, aknu ciroze un tās komplikācijas vai aknu mazspēja.

Fiziskās apskates rezultāti

Galvenās izpausmes, kas atklātas fiziskās apskates laikā pacientiem ar simptomātisku akūtu B hepatītu, ir sāpīga hepatomegālija un dzelte. Tomēr pacientiem ar hronisku B hepatītu bez cirozes, aknu mazspējas vai HCC fiziskās apskates rezultāti var būt normāli. Dažiem pacientiem ar hronisku B hepatītu var rasties plaukstas eritēma un arahnoidāla hemangioma ar vai bez portālās hipertensijas, tai skaitā ascīts, dzelte un asteriksis (kas norāda uz aknu encefalopātiju)..

Laboratorijas pētījumi

Pirmkārt, tiek izrakstīti KLA, galvenie metabolisma paneļi un aknu testi (aspartāta aminotransferāze [AST], alanīna aminotransferāze [ALAT], bilirubīns, sārmainās fosfatāzes un albumīns). Pēc tam iegūst pilnīgu HBV seroloģisko profilu (HBsAg, antivielas pret B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu [IgM un IgG], HBeAg, antivielas pret HBe un HBV DNS).

Seroloģiskie profili palīdz atšķirt akūtu un hronisku HBV infekciju. Piemēram, HBsAg pozitīviem un HBcIgM pozitīviem pacientiem HBV DNS klātbūtnē tiek diagnosticēts akūts hepatīts B. Tomēr nelielam skaitam pacientu var novērot asu asimptomātiskas nēsāšanas atkārtotu aktivizēšanu vai hroniska B hepatīta un HBcIgM pozitīva stāvokļa saasināšanos. Tas ir īpaši iespējams pacientiem ar zināmu HBsAg pozitīvā stāvokļa vēsturi, kā arī cilvēkiem, kuri saņem ķīmijterapiju vai citas imūnsupresīvas zāles. Šajā pacientu grupā pirms ķīmijterapijas vai imūnsupresīvās terapijas ieteicams pārbaudīt HBsAg un kopējo anti-HBc līmeni un vakcinēt pacientus ar HBV seronegatīvu statusu. Jāatzīmē, ka pacientiem ar imūnsistēmas nomākumu var būt jāpalielina deva, lai veidotu imunitāti pret B hepatītu. Pacientiem ar hronisku B hepatītu parasti HBsAg ir pozitīvi> 6 mēneši, HBcIgG pozitīvi un vai nu HBeAg pozitīvi, vai HBeAg negatīvi, tomēr viņiem ir HBV DNS.

Pēc tam izraksta amonjaka līmeņa serumā, koagulogrammas (PV / INR) un alfa-fetoproteīna (AFP) testus, lai novērtētu aknu darbību. AFP kombinācijā ar ultraskaņu var norādīt arī uz fcc.

HBV genotipam var būt nozīme ar HBV saistītās aknu slimības progresēšanā un atbildē uz ārstēšanu, tāpēc genotipa noteikšanai var būt prognostiska vērtība, taču tas ir nepieciešams papildu apstiprinājums, izmantojot papildu pētījumus.

Vizualizācijas metodes

Progresējošas fibrozes, aknu cirozes un portālās hipertensijas, kā arī HCC noteikšanai ir jānosaka sākotnējā aknu ultraskaņa. HCC diagnozei var izmantot vai nu trīsfāzu kontrasta CT skenēšanu, vai vēdera dobuma orgānu kontrasta MRI ar aizdomām par fcc, pamatojoties uz vēsturi, fizisko pārbaudi un laboratorijas testiem, ieskaitot paaugstinātu AFP līmeni. Saskaņā ar Amerikas Aknu slimību pētījumu asociācijas (AASLD) vadlīnijām aknu ultraskaņu ieteicams veikt ik pēc 6–12 mēnešiem paaugstināta riska HBV nesējiem un pacientiem ar cirozi. Augsta riska HBV nesēji ir vīriešu dzimuma pacienti, kas vecāki par 40 gadiem, un Āzijas sievietes, kas vecākas par 50 gadiem, HCC ģimenes anamnēze, afrikāņi> 20 gadus veci, un visi HBV nesēji, kas vecāki par 40 gadiem, ar pastāvīgu vai dažkārt paaugstināts ALAT līmenis un / vai augsts HBV DNS līmenis (> 2000 SV / ml).

Aknu biopsija

Pacientiem ar hronisku B hepatītu var būt nepieciešama aknu biopsija, lai pirms ārstēšanas uzsākšanas noteiktu aknu slimības pakāpi un stadiju. Tomēr aknu biopsija var nebūt nepieciešama visiem ar HBV inficētiem pacientiem, un to var arī nenorādīt, ja ir klīniski, laboratoriski vai endoskopiski pierādījumi par cirozi un ja rezultāts neietekmē ārstēšanas lēmumu..

Parasti aknu biopsija ir indicēta, ja rezultāts, iespējams, ietekmē turpmāko ārstēšanas lēmumu. Tomēr aknu biopsija ir norādīta arī ar nesamērīgu ALAT līmeņa paaugstināšanos, salīdzinot ar paredzamo līmeni pacientiem ar hronisku HBV, kā arī nepieciešamību izslēgt citas iespējamās vienlaicīgas aknu slimības, piemēram, bezalkoholisko taukaino aknu slimību. Turklāt, ja ALAT un HBV DNS līmenis nesakrīt, ir indicēta aknu biopsija, lai noteiktu mērenu vai smagu nekrotisku iekaisumu un / vai fibrozi.

Aknu biopsijas lielumam ir ārkārtīgi liela nozīme, jo neliels biopsijas paraugs var nebūt pietiekams, lai novērtētu fibrozes un aknu slimības stadiju. Neskatoties uz riskiem, kas saistīti ar perkutāno aknu biopsiju, novērotais komplikāciju risks ir zems, un viena komplikācija tiek reģistrēta uz 4000-10 000 procedūrām. Personām, kuras nevēlas uzņemties invazīvās procedūras risku, var piedāvāt citas metodes aknu bojājumu novērtēšanai, ieskaitot īslaicīgu elastogrāfiju un seruma rādītājus..

Eiropā cirozes noteikšanai plaši izmanto bīdes viļņu elastogrāfiju; tomēr tā izmantošanu ierobežo kļūdaini pozitīvi rezultāti uz smaga aknu iekaisuma fona, kā arī vienota standarta trūkums aknu elastības aprēķināšanai. Lai apstiprinātu neinvazīvu testu rezultātus, novērtējot aknu fibrozi, nepieciešami papildu pētījumi..

Infekcijas klīniskās stadijas

Saskaņā ar AASLD klasifikāciju hroniskam B hepatītam ir četras stadijas, kas atspoguļo saistību starp replikāciju un vīrusa attīstību un saimnieka imūno reakciju.

    Imūntolerants: HBeAg pozitīvs; ALAT līmenis ir normāls; paaugstināts HBV DNS līmenis (parasti līdz> 1 miljonam SV / ml); aknu biopsija atklāj minimālu iekaisumu un fibrozi. HBeAg pozitīvs imunoaktīvs: paaugstināts ALAT līmenis; Paaugstināts HBV DNS līmenis (≥ 20 000 SV / ml); aknu iekaisums vai mērena vai smaga fibroze. Neaktīvs hronisks B hepatīts: HBeAg-negatīvs un anti-HBe-pozitīvs; ALAT līmenis ir normāls; HBV DNS līmenis ir zems vai nav nosakāms; aknu biopsija parāda minimālu nekrotisku iekaisumu un mainīgu fibrozi (kas raksturo aknu bojājumus HBeAg pozitīvas imunoaktīvās stadijas laikā). HBeAg-negatīva imūnreaktivācija: paaugstināts ALAT līmenis; paaugstināts HBV DNS (≥ ​​2000 SV / ml); aknu iekaisums vai mērena vai smaga fibroze; pacientiem ar serokonversiju no HBeAg uz anti-HBe pozitīviem 10–30% var saglabāt paaugstinātu ALAT un HBV DNS līmeni, 10–20% pēc vairāku gadu neaktīvās slimības var novērot atkārtotu aktivizēšanu.

Saskaņā ar klasifikāciju Eiropas Aknu pētījumu asociācijas (EASL) vadlīnijās hronisks B hepatīts ir sadalīts 5 posmos atkarībā no seroloģiskajiem marķieriem un aknu slimības.

    HBeAg pozitīvs hronisks B hepatīts: ALAT līmenis ir normāls; HBV DNS līmenis ir paaugstināts; aknu biopsija atklāj minimālu iekaisumu vai fibrozi; iepriekš sauca par "imūntolerantu" stadiju. HBeAg pozitīvs hronisks B hepatīts: paaugstināts ALAT līmenis; HBV LNA līmenis ir paaugstināts; vidējas vai smagas pakāpes nekrotisks aknu iekaisums un paātrināta fibrozes progresēšana; lielākajai daļai pacientu tiek veikta HBeAg serokonversija un HBV DNS nomākums, un viņi pāriet uz HBeAg negatīvu infekcijas stadiju, kamēr citiem pacientiem nav HBV kontroles, un viņi pāriet uz HBeAg negatīvu hroniskā B hepatīta stadiju, kas var saglabāties daudzus gadus ; iepriekš sauca par "imūnreaktīvu HBeAg pozitīvu" stadiju. HBeAg-negatīvs hronisks B hepatīts: anti-HBe pozitīvs; ALAT līmenis ir normāls; HBV DNS līmenis ir zems vai nav nosakāms; aknu biopsija atklāj minimālu nekrotisku iekaisumu un vieglu fibrozi; iepriekš skatuvi sauca par “neaktīvo pārvadāšanu”. HBeAg-negatīvs hronisks B hepatīts: nosakāms anti-HBe; HBV DNS ir mērena vai augsta; ALAT līmenis ir paaugstināts (nepārtraukti vai ar pārtraukumiem); nekroinfekcija un mērena vai smaga fibroze. HBsAg-negatīvs: var noteikt pacienta HBsAg-negatīvu un anti-HBc pozitīvu, anti-HBe; ALAT līmenis ir normāls; HBV DNS parasti netiek atklāts; imūnsupresija šādiem pacientiem var izraisīt atkārtotu aktivizēšanu; šo posmu sauc arī par latentu HBV infekciju.

Diferenciālā diagnoze

SlimībaDiferenciālas pazīmes / simptomiDiferenciālie eksāmeni
  • Akūts A hepatīts
  • Var nebūt pazīmju un simptomu atšķirības.
    Seruma laboratorisko izmeklējumu rezultāti atklāj IgM antivielas pret A hepatīta vīrusu (HAV).
    Akūts C hepatīts
    Var nebūt pazīmju un simptomu atšķirības..
    Seruma laboratorijas testi atklāj antivielas pret C hepatīta vīrusu (HCV), RNS-PCR rezultātā rodas C hepatīts. Parasti pacientiem ar akūta C hepatīta simptomiem ir ļoti augsts alanīna aminotransferāzes (ALAT), aspartāta aminotransferāzes (ASAT) un bilirubīna līmenis..
    Hronisks C hepatīts
    Var nebūt pazīmju un simptomu atšķirības..
    Pacienti var ziņot par normāliem vai paaugstinātiem aknu funkcijas testiem un pozitīviem seruma anti-HCV antivielu vai HBV RNS-PCR testa rezultātiem..
    Akūts E hepatīts
    Simptomi un pazīmes var būt identiskas citu akūtu vīrusu hepatītu simptomiem un pazīmēm. Visbiežākās grūtnieces jaunattīstības valstīs ar siltu klimatu.
    Testa rezultāti pret HEV seruma antivielām (IgM) ir pozitīvi, ieskaitot seruma HEV RNS-PCR.
    Autoimūns hepatīts
    Var nebūt pazīmju un simptomu atšķirības..
    Var novērot paaugstinātu seruma globulīna, antinukleāro antivielu, gludo muskuļu antivielu, mikrosomu aknu / nieru antivielu un / vai antivielu pret šķīstošu aknu / aizkuņģa dziedzera antigēnu līmeni. Aknu histoloģiskā izmeklēšana var atklāt nelielu fokālo hepatītu ar plazmas šūnu infiltrāciju.

Ārstēšana

Akūtas infekcijas ārstēšana

Pacientiem ar akūtu B hepatītu parasti nepieciešama tikai atbalstoša terapija. Ja neārstē, vairāk nekā 95% cilvēku ar akūtu infekciju sasniedz serokonversiju ar anti-HB.

Pacientus, kuriem attīstās fulminants hepatīts vai aknu mazspēja akūta B hepatīta dēļ, var ārstēt ar nukleozīdu / nukleotīdu analogiem ar paralēlu pārbaudi turpmākai aknu transplantācijai ar paaugstinātu nāves risku aknu mazspējas dēļ bez aknu transplantācijas..

Hroniskas infekcijas ārstēšana

Pretvīrusu terapijas nepieciešamība hroniska B hepatīta gadījumā ir balstīta uz alanīna aminotransferāzes (ALAT) līmeni, HBV DNS līmeni serumā un aknu slimības smagumu, un regulāra kontrole ir svarīga, lai noteiktu infekcijas stadiju. Papildu faktori, kas jāņem vērā pirms ārstēšanas uzsākšanas, ir pacienta vecums, atbildes reakcijas iespējamība, iespējamās blakusparādības, nieru šūnu karcinoma anamnēzē un ekstrahepatiskas izpausmes..

Ārstēšanas galvenais mērķis ir samazināt aknu disfunkciju un attīstīt remisijas stāvokli, kad notiek HBsAg pozitīva serokonversija par HBsAg negatīvu un HB antivielu veidošanās. Ārstēšana dažreiz var izraisīt HBeAg zudumu un HBeAg serokonversiju par anti-HBe pacientiem ar HBeAg pozitīviem ar hronisku B hepatītu. Tomēr HBV pilnīga izskaušana ir reti sastopama ar pašreizējām ārstēšanas metodēm, tāpēc galvenais mērķis ārstēt lielāko daļu pacientu ar hronisku HBV infekciju ir ilgtspējīgs un ilgstoša HBV seruma DNS nomākšana līdz nenosakāmam līmenim. HBV DNS nomākuma pakāpe ir proporcionāli saistīta ar zāļu rezistences attīstību. Tādējādi ilgtermiņa rezultātiem ir vēlama izteiktāka HBV seruma DNS nomākšana bez vīrusu rezistences veidošanās. Ilgstoša nomākšana var izraisīt cirozes, aknu mazspējas un hepatocelulāras karcinomas (HCC) biežuma samazināšanos pacientiem ar hronisku B hepatītu (tomēr tas pilnībā nenovērš risku).

Tomēr nejaušināti izmēģinājumi šīs situācijas atbalstam nav veikti (šādi RCT būtu ārkārtīgi dārgi, un to veikšana prasītu 20–30 gadus). Pašlaik hroniska B hepatīta ārstēšanai ir apstiprinātas vairākas zāles: alfa-2b interferons, alfa-2a peginterferons un nukleozīdu / nukleotīdu analogi. Entekavīrs un lamivudīns darbojas kā nukleozīdu analogi. Nukleotīdu analogi ir tenofovira dizoproksils un adefovirs. Entekavīrs, alfa-2a peginterferons un tenofovira dizoproksils ir ieteicamas zāles pirmās līnijas monoterapijai.

Entekavīrs un tenofovira dizoproksils, kā zināms, ir ļoti efektīvas pretvīrusu zāles, neskatoties uz to, ka trūkst pētījumu, kas tieši salīdzinātu 2 zāles. Tomēr notiek pašreizējais darbs, lai izstrādātu jaunus ieteikumus hroniska B hepatīta ārstēšanai, jo īpaši, parādoties jaunām un ļoti efektīvām pretvīrusu zālēm, kurām ir mazāks rezistences risks.

Ieteikumi dažādās valstīs var atšķirties, un ir jāievēro vietējie standarti. Interferonus parasti ievada iepriekš noteiktā laika intervālā, nukleozīdu / nukleotīdu analogus lieto līdz noteiktu mērķu sasniegšanai, kas var nozīmēt ilgstošu ārstēšanu. HBeAg pozitīviem pacientiem vīrusa nomākums var saglabāties, ja apstiprinātu ārstēšanu lieto 50–90% pacientu, ja terapija tiek pārtraukta pēc HBeAg serokonversijas. Tomēr HBeAg-negatīviem pacientiem bieži ir recidīvs pat tad, ja HBV DNS tiek nomākts līdz nenosakāmam līmenim ilgāk nekā 1 gadu, kas padara ārstēšanas galapunktus neskaidrus un var būt nepieciešama ārstēšana mūža garumā. Saskaņā ar AASLD ieteikumiem, pacientiem ar HBeAg pozitīviem (bez cirozes) pēc serokonversijas uz anti-HBe, ārstēšanu ar nukleozīdu / nukleotīdu analogiem var pārtraukt pēc 12 mēnešu ilgas konsolidācijas perioda (t.i., 12 mēnešus ilgstoši normāla ALAT līmeņa un nenosakāma HBV DNS līmeņa. ).

B hepatīts bez vienlaikus infekcijas / vienlaicīgas slimības

Ārstēšana jāsāk nekavējoties, ja pacientam rodas dzelte vai dekompensācija vai ja aknu biopsijas rezultāti norāda uz mērenu vai smagu iekaisumu un / vai smagu fibrozi.

Saskaņā ar AASLD ieteikumiem pretvīrusu terapija jāveic pieaugušajiem ar imunoloģiski aktīvu hronisku B hepatītu, kas definēti kā HBeAg pozitīvi cilvēki ar HBV DNS līmeni> 20 tūkstoši SV / ml un ALAT līmeni vairāk nekā 2 reizes virs normas augšējās robežas (HBV ) vai nozīmīga slimība pagātnē; vai HBeAg negatīvs statuss, ja HBV LNS ir> 2000 SV / ml un ALAT līmenis ir vairāk nekā 2 reizes lielāks nekā HBV, vai arī ir nozīmīga histoloģiska slimība.

Ārstēšanas galarezultāts ir serokonversija no HBeAg pozitīva uz HBeAg negatīvu ar anti-HBe ražošanu. Tomēr dažiem pacientiem ar HBeAg serokonversiju par anti-HBe joprojām var novērot zemu HBV DNS līmeni vai HBV DNS svārstības ilgu laiku. Šādi pacienti ir rūpīgi jānovēro, vai nav B hepatīta saasināšanās un HBeAg pozitīvā stāvokļa maiņa. Attīstoties notikumiem, šādiem pacientiem var būt nepieciešama atkārtota ārstēšana. Pacientiem ar HBeAg pozitīvu, labi kompensētu aknu slimību var apsvērt iespēju lietot peginterferonu, īpaši ar A hepatīta A genotipu, augstu ALAT un zemu HBV līmeni HBV serumā, jo tas nodrošina ļoti stabilu atbildi pēc ārstēšanas pārtraukšanas. Dažos pētījumos, kuros lietoja perorālos medikamentus un peginterferonu, tika atzīmēts, ka HBsAg kvantitatīvā līmeņa izmaiņas ārstēšanas laikā var paredzēt HBeAg serokonversiju vai zudumu.

Pētījumi arī parādīja, ka HBsAg līmeņa pazemināšanās var būt HBsAg zuduma un ilgstošas ​​viroloģiskās reakcijas uz neārstētām prognozēm. Ir veikti daudzi pētījumi, kuros viņi pētīja dažādu interferona preparātu efektivitāti monoterapijas veidā vai kā daļu no kombinētas ārstēšanas ar nukleozīdu / nukleotīdu analogiem. Līdz šim ir gūti maz datu par drošību un efektivitāti kombinētā terapijā ar peginterferonu un nukleotīdu / nukleozīdu analogiem, un šāda pieeja nav ieteicama..

Interferona / alfa peginterferona terapijas priekšrocības ietver īsu ārstēšanas kursu, ilgu reakciju un zāļu rezistences trūkumu, tomēr šo terapiju raksturo nelabvēlīgas blakusparādības un nepieciešamība pēc parenterālas ievadīšanas, regulāri kontrolējot pacientu. Lietošanas ērtuma dēļ peginterferons tiek dots priekšroka salīdzinājumā ar nepegilētām formām.

Faktori, kas var paredzēt reakciju uz interferonu, ir šādi:

    Sākotnējā ALAT vērtība ir vairāk nekā 5 reizes augstāka nekā HBV. Sākotnējais HBV DNS līmenis ir mazāks par 20 tūkstošiem SV / ml. HBV A vai B genotips.

Pacientus ar apstiprinātu vīrusa izrāvienu var pārcelt uz citu pretvīrusu terapiju ar paaugstinātu pretestības barjeru vai pievienot otru pretvīrusu medikamentu ar papildu rezistences profilu; šodien nav pietiekami daudz datu, lai ieteiktu vienu no metodēm, kas tiek dota priekšroka salīdzinājumā ar citām.

Ciroze

Terapija tiek nozīmēta, lai palielinātu izdzīvošanu un samazinātu saslimstību un mirstību aknu slimību dēļ, novēršot aknu mazspēju vai nepieciešamību veikt aknu transplantāciju. Pacientiem ar dekompensētu vai kompensētu cirozi labākais ārstēšanas veids ir monoterapija entekavira vai tenofovira dizoproksila veidā. Tas samazinās zāļu rezistences risku, kā arī sasniegs vīrusa apspiešanu pirms aknu transplantācijas pacientiem ar dekompensētu slimību..

Interferona un alfa peginterferona lietošana ir jāizvairās no pacientiem ar apstiprinātu dekompensētu aknu cirozi, ņemot vērā ievērojamo nopietno blakusparādību, tai skaitā sepsi un aknu slimības dekompensācijas risku ārstēšanas dēļ, ievērojamo līmeni..

Alfa peginterferona lietošanu var apsvērt tikai atsevišķiem pacientiem ar kompensētu cirozi un portālās hipertensijas neesamību. Adefovirs var nebūt vislabākais medikaments, ko lietot monoterapijā pacientiem ar dekompensētu aknu cirozi, ņemot vērā iespējamo augsto rezistences un nefrotoksicitātes risku tā ilgstošā lietošanā. Lamivudīns pats par sevi arī netiek izmantots šai pacientu grupai sakarā ar aknu mazspējas saasināšanās un attīstības risku rezistences pret lamivudīnu dēļ..

22 pētījumu metaanalīzē dažādu perorālo nukleozīdu / nukleotīdu analogu efektivitāte un drošība tika pētīta pacientiem ar dekompensētu HBV cirozi. Tika atklāts, ka, neraugoties uz to, ka visi perorālie nukleozīdu / nukleotīdu analogi pēc viena gada uzlaboja viroloģiskos, bioķīmiskos un klīniskos parametrus, lamivudīna efektivitāti ierobežoja zāļu izturība, savukārt adefovira efektivitāti mazināja tā spēks un lēna darbības sākšanās..

Saskaņā ar AASLD vadlīnijām pacientiem ar klīniski kompensētu cirozi un HBV 2000 vienībām / ml jāsaņem ārstēšana saskaņā ar ieteikumiem par HBeAg pozitīva un HBeAg negatīva imunoloģiska hroniska B hepatīta ārstēšanu.

Pētījumi liecina, ka HBV vīrusu DNS nomākšana var apturēt aknu slimības dabisko progresēšanu līdz dekompensētai cirozei, un dažos gadījumos ir pierādītas uzlabotas aknu histoloģiskās īpašības. Līdz šim nav datu par kompensētās cirozes optimālo ārstēšanas ilgumu; terapijas pārtraukšanai nepieciešama rūpīga pacienta uzraudzība.

Pacienti ar hronisku B hepatītu ar dekompensētu cirozi jānosūta uz aknu transplantācijas centru. Ar dekompensētu cirozi peginterferona lietošana ir kontrindicēta. Ārstēšanai ieteicams lietot palielinātu entekavira devu. Tenofovira dizoproksils ir alternatīva terapija pacientiem ar dekompensētu cirozi. Saskaņā ar iegūtajiem datiem abi medikamenti ir droši un efektīvi, tomēr ilgstoši lietojot nukleozīdu analogus, piemēram, entekavīru, tika novērota laktacidozes attīstība..

HIV vienlaikus infekcija

HBV būtiski neietekmē HIV infekcijas dabisko gaitu, tomēr HIV infekcija un tās ārstēšana var ievērojami ietekmēt B hepatīta dabisko gaitu. HIV infekcijas gadījumā ir iespējama HBV atkārtota aktivizēšana. Pacientiem, kas inficēti ar HIV un HBV, serumā var samazināties serokonversija un paaugstināties HBV DNS līmenis.

Saskaņā ar Amerikas vadlīnijām pacienti ar HIV un HBV koinfekciju saņem pretretrovīrusu terapiju (ART), kas ietver zāles, kas ir aktīvas pret abiem vīrusiem, neatkarīgi no CD4 šūnu skaita vai HBV ārstēšanas nepieciešamības. Vēlamās zāles ir tenofovira dizoproksils un emtricitabīns. Lielākajai daļai pacientu, kas saņem ART, vajadzētu arī saņemt B hepatīta ārstēšanu bez laika ierobežojuma. Ārstēšanas iespējas ir ierobežotas, ja pacients atsakās no ART; zāles, kas paredzētas B hepatīta ārstēšanai, nevajadzētu lietot bez pilnīgas ART nomācošas shēmas, jo varētu attīstīties HIV rezistence pret ART.

D hepatīta koinfekcija

Pilnvērtīgs hepatīts, kā likums, tiek novērots ar kombinētu infekciju ar B un D. vīrusu infekcijām.Ārstēšanas gala punkts ir D hepatīta vīrusa replikācijas nomākšana, ALAT līmeņa normalizēšana un aknu histoloģisko parametru uzlabošana. Pašlaik galvenā ārstēšana ir interferons. Nepieciešama ilgstoša ārstēšana; tomēr, lai noteiktu vēlamo ārstēšanas ilgumu, nepieciešami turpmāki pētījumi.

Saskaņā ar vienu pētījumu alfa interferona lietošanu lielās devās raksturo izteiktāka viroloģiska, histoloģiska un bioķīmiska reakcija, salīdzinot ar alfa interferona lietošanu mazās devās.

Lielākajai daļai pacientu recidīvs pēc pārtraukšanas lietot lielas alfa interferona devas, tomēr aknu histoloģisko parametru uzlabošanās saglabājas 10 gadus. Alfa-2b peginterferons iepriekš tika apstiprināts lietošanai vienlaikus ar D hepatīta vīrusu, tomēr dažās valstīs tā lietošana tika pārtraukta komerciālu iemeslu dēļ (kas nav saistīti ar drošību). Nukleozīdu vai nukleotīdu analogi ir parādījuši neapmierinošus rezultātus..

Grūtniecība vai zīdīšanas periods

Jāizvērtē nepieciešamība pēc pretvīrusu terapijas, ja vīrusu daudzums ir lielāks par 200 tūkstošiem SV / ml. Saskaņā ar tenofovira rezultātiem, dizoproksils ir izvēlētās zāles grūtniecēm ar B hepatītu, ņemot vērā izcilu drošību un augstu pretestības barjeru..

Saskaņā ar Amerikas Savienoto Valstu Pārtikas un zāļu pārvaldes (FDA) klasifikāciju šīs zāles ir klasificētas kā B kategorijas zāles, kuras lieto grūtniecības laikā, un parasti tās sāk lietot trešajā trimestrī. Viens randomizēts kontrolēts pētījums un sistemātisks pārskats parādīja, ka tenofovira dizoproksila lietošana trešajā trimestrī samazināja mātes pārnešanu no bērna uz bērnu, kad jaundzimušajam tika ievadīta B hepatīta vakcīna un B hepatīta imūnglobulīns..

Lamivudīnu var lietot grūtniecības trešajā trimestrī. Šīs zāles ir pierādījušas drošību un HBV perinatālās un intrauterīnās transmisijas ātruma samazināšanos, kad tiek ievadīta jaundzimušo vakcīna pret B hepatītu un imūnglobulīns pret B hepatītu.

Sievietes, kurām iestājas grūtniecība ārstēšanas laikā ar peginterferonu vai entekavīru, jāpārceļ uz drošāku ārstēšanas shēmu. Perinatālās transmisijas profilakses terapijas ilgums nav precīzi noteikts, un to var izmantot 3 mēnešu laikā pēc dzemdībām vai pārtraukt pēc piedzimšanas; pārtraukšanai dzimšanas laikā var būt priekšrocības, jo šajā gadījumā zāļu mijiedarbība ar krūti ir izslēgta.

Saskaņā ar 10 pētījumu pārskatu zīdīšana pēc atbilstošas ​​jaundzimušo imūnprofilakses nepalielina pārnešanas ātrumu salīdzinājumā ar zīdīšanas neesamību. Pretvīrusu zāļu drošums zīdīšanas laikā nav pietiekami pētīts, un, ja nav kontrindikāciju, zāļu ražotāji var ieteikt izvairīties no zīdīšanas..

Amerikas Savienotajās Valstīs zīdaiņiem, kas dzimuši HBsAg pozitīvām mātēm, 12 stundu laikā pēc dzimšanas jāpiešķir monovalenta B hepatīta vakcīna un B hepatīta imūnglobulīns (IHHB). Ja mātes HBsAg statuss nav zināms, mazulim jāsaņem B hepatīta vakcīna 12 stundu laikā pēc piedzimšanas, un mazuļiem, kas sver mazāk nekā 2000 g, jāsaņem arī IHHB. Ja bērna svars ir lielāks par 2000 g, jānosaka mātes HBsAg statuss, un, ja tas ir pozitīvs, ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk 7 dienu laikā bērnam iepazīstināt ar IHB. Bērniem, kas dzimuši HBsAg pozitīvām mātēm, jāpārbauda HBsAg un antivielu noteikšana pret B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu 9–12 mēnešu vecumā vai 1–2 mēnešus pēc B hepatīta vakcīnu sērijas pabeigšanas. negatīvām mātēm jāsaņem viena B hepatīta vakcīnas deva 24 stundu laikā pēc piedzimšanas (ja veselības stāvoklis ir stabils un dzimšanas svars pārsniedz 2000 g) vai viena deva bioloģiskā vecumā 1 mēnesis vai pēc izrakstīšanas no slimnīcas, ja ķermeņa masa mazāk nekā 2000 g.

Lielākajai daļai bērnu hroniska B hepatīta gaita ir asimptomātiska. Kopumā konservatīva pieeja B hepatīta ārstēšanai tiek uzskatīta par pieņemamu, jo trūkst klīnisko datu un terapeitisko metožu. Saskaņā ar B hepatīta ārstēšanas fonda ekspertu grupas secinājumu neaktīvā pārvadājumā nav indikāciju ārstēšanai un bērnu izturēšanās imūntolerances stadijā priekšrocību nav, jo pastāv augsts zāļu rezistences risks..

Saskaņā ar AASLD ieteikumiem jāapsver ārstēšanas nepieciešamība bērniem, kuriem ALAT līmenis ir vairāk nekā 1,3 reizes lielāks nekā HBV, ja ALAT līmenis saglabājas paaugstināts vairāk nekā 6 mēnešus, palielinoties HBV DNS. Tomēr HBV DNS līmenis bērniem parasti ir ļoti augsts; avotu saraksta līmenī